Histamina; hantura prozesuarentzako baliza, ozeanoaren handitasunean

Tituluak berak, hasi aurretik, definitu beharreko bi kontzeptu azaleratzen ditu; histamina deritzon molekula eta hantura (inflamazio) prozesua. Beste askotan bezala, oraingoan ere immunologiari buruz berriketan ari gara. Konkretuagoak izateko, gure sistema immunologikoak daukan eta ohikoa den berezko erantzun bat, hantura hain zuzen ere. 

Immunologiari buruzko sarrera minimo bat behar baduzu, hona hemen duela denboratxo bat idatzi nuen sarrera.

Hantura prozesua, gure gorputzak gatazka edo arriskuren bat detektatzen duen eremua handitzen dueneko gertaera da. Gertaerak plurala erabiltzea hobe nuke, izan ere jazoera desberdinak dira (eta askotan, hauen kate-erreakzioak) eremu konkretu baten handitzera garamatzatenak.

Baina, nola demontre daki gure gorputzak zein eremu konkretu handitu behar duen? Nola daki non ari diren suertatzen istiluak gure gorputzaren ozeanoaren handitasun honetan? Zer seinalek ematen du abisua? Nork sortu edo piztu edo "askatu" egiten du seinale edo baliza hori? Erantzuna ez da bakarra, baina hemen kokatuko genuke gure seinale molekular protagonista; histaminak (bestelako hanturaren bitartekarien artean). 

Azken finean, zertan datza hanturak azaleratzen duen gertakaria? Kalte edo arazoren bat (alergeno, antigeno orokorrean edo bestelako ehunetako kalteak erreduren edo kolpeen ondorioz, adibidez) egon den eremua seinaleztatu eta odol fluxu handia bideratu bertara. Odol horrek, eremu horren babes eta konponketarako medio molekular eta zelularren hornidura eskainiko du. Horrenbesteko odol fluxua egoteko, odol-hodien dilatazioa eragiten da eremuan (ardura handi bat histaminak dauka). Dilatazio horrek eta bestelako plasma edo likidoen etengabeko mugimenduak, eremua handitzen du; inflamatu. Hantura da hori. Bitartean, makrofago eta neutrofiloek (elementu kaltetuak edota arrotzak jaten eta suntsitzen espezializatuak dauden zelulak), egon daitezkeen hondakin eta patogenoak fagozitatu eta ingurua atonduko dute. Plaketek, odol jario (galera) posibleak ekidingo dituzte odolaren koagulazioa eta zaurien estaldura bideratuz euren agregazioari esker. Odolak dakarren mantenugaien hornidurari esker, ehun horretako zelulak berrituko dira ere. 

Hemen duzu. Hau izango litzateke hantura ematen denean, gure gorputza benetan egiten ari dena. Baina ez zenuke gehiago sakondu nahi? Zure eskuetan dago. Zuren jakin-mina hemen geratzen da? Honaino besterik ez? Jarraitu irakurtzen, zure min horrek gehiago behar baldin badu. Seguru nago hala dela.

Gutariko askok entzun du, alergien aurrean eta, histaminen aurkako (antihistaminikoak) botikak errezetatzen dizkigula medikuak (hala uste badu). Alergietan, hanturak ematen dira azken finean (azalean edo mukosetan kasu; sudurra errinitisean,...). Mota askotarikoak dauden arren. Gure sistema immunologikoa alergeno konkretu batekiko sentsibilizatua badago, alergeno horrekin kontaktua egotekotan gure gorputzak histamina ugari askatzen du eremu horren hantura eraginez. Polena denean alergenoa adibidez, sudurreko edo begietako mukosekin kontaktuan, bertako hantura erreakzioa piztuko dute.

Has gaitezen. Jabetu zarete noizbait zauri bat egitean (azala urratu) zauriaren inguruneko azala gorritu egiten dela? ez bakarrik hori, ukitu ezkero - eta ukitu gabe ere, sentsazio hutsarekin - berotasuna sumatzen dugu. Baita handitasuna ere nabaritu dezakegu eremu horretan. Zer esanik ez, kolpe batekin ere. Handitu eta ubeldurak agertzen zaizkigu. Ba hauek hiru, gorritasuna, berotasuna, eta handitzea bera (laugarren bat, sentsibilitatearen galera, ere bai) izanen dira hanturaren sintoma nabariak; kanpotik sumatuko ditugunak. Baina, zeren seinale dira efektu hauek? Zer gertatzen ari da benetan nire barnean? Egia esan, pelikula epikoenek ere inoiz imajinatuko ez luketen gatazka odoltsu bat ari da gertatzen berton. Ez zenuke bertan egoterik nahi... edo bai? Nik behintzat ezingo nintzateke kanpoan geratu... sar gaitezen gatazka horren erdi-erdian. Animatzen bazara, oratu nere eskua eta bagoaz hantura prozesua elkarrekin ulertzera.


Hemen duzu laburpentxo bat. Ea zer deritzozun. Irudiaren ostean zenbakitutako pauso bakoitza banan-banan aztertuko dugu.

Hantura prozesuaren laburpena. Histaminaren sorrera eta funtzio ikus daiteke.

Goiko irudiaz baliatuz, joan gaitezen urratsez- urrats:

1. Lehenik eta behin noski, lesioa gertatuko da. Zerbaitek azala (lehenengo babes hesia) urratu, lesionatu (erredurak,...) edota, beste era batean esanda, patogeno (antigeno) baten sarrera ahalbidetuko da.
2. Lesionatutako ehunek (apurtutako zelulek,...) histaminak eta bestelako hanturaren bitartekari legez jardungo duten molekulak (prostaglandinak, serotonina, leukotrienoak, zitozinak...) askatuko dituzte (euren zitoplasmak kanporatuko direlako adibidez). Zelulek askatutakoak direnez jatorri zelularreko hanturaren bitartekariak deituko diegu.
3. Odolean bidaiatzen diren konplementuaren osagaiak deritzen proteina batzuk (berezko immunitatearen parte), arrotzen presentzian (zauritik sartu diren mikroorganismoak kasu) aktibatuko dira eta hauek ere hanturaren bitartekari bezala jardungo dira. Odolean (plasman) aske bidaiatzen diren molekulak direnez (besteak beste, antigorputzekin batera), plasma jatorriko (humorala) hanturaren bitartekariak deritze. Konplementuaren proteina hauek, antigorputz+antigeno konplexuaren presentzian, patogenoen (bakterioen) gainazalarekin kontatuaren ondorioz edo lektinen (manosaren hartzaileak) bidearen bidez aktibatzen dira. C3 eta C5 proteinak adibidez, C3a, C3b eta C5a, C5b proteinetan bereizten dira hurrenez hurren. C3a eta C5a, mastozitoen histaminadun besikulen degranulazioa bultzatuko dute. Era berean, C5a eremu kaltetura makrofago eta neutrofilo gehiago gerturatzeko seinale erakargarria (kimiotaxia) da ere (gero, neutrofiloak aktibatzeaz gain). C3b proteinak sartzen ari diren patogenoak opsonizatzen ("atxilotu", IgG-en laguntzaz eta makrofagoek fagozita ditzaten eraman) dihardute.
4. C3a eta C5a proteinek, hauekiko errezeptore berezi batzuei lotuz, mastozitoen degranualzioa (zelulon, zitoplasman prest eta histaminaz beterik dauden besikulen exozitosia) bultzatuko dute. Ondorioz hanturaren bitartekari (histamina gehiago batez ere) gehiago ingurunera askatua izango da.
5. Mastozitoen degranulaziorako pizkailu garrantzitsuena hala ere, gainazalean dituen Fc hartzaileek IgE erako antigorputz bat (patogeno edo alergeno bati lotua dagoen, noski) lotzen dutenean da. Antigorputz hauek odolean aske bidaiatzen dira sortu direnarentzako antigenoa noiz detektatuko duten zain. Getari. Antigeno horrekin izandako aurretiko kontaktu batean B linfozitoek sortutakoak dira.
6. Ehunetan zain ere, makrofago ugari daude. Hauen funtzioa patogenoak edo hondatutako egiturak suntsitzea izango da. Hauen aktibazioan C3b konplementuaren proteinek laguntzen dute. Odolean aske dauden beste antigorputz batzuk (Ig-G) zauritik sartzen diren bakterioak lotuko dituzte eta, makrofagoek, euren gainazalean dituzten Fc hartzaileen bidez, atxilotutako patogeno horiek heldu eta irentziko dituzte.
7. Ehunetan zelatan dauden makrofago hauek, patogenoa (antigenoa) detektatzen dutenean, fagozitatu (C3b proteinak horretan lagundu edo aktibatzen ditu) eta hanturaren bitartekari gehiago askatzen dituzte; histaminak alde batetik eta neutrofilo eta linfozitoentzako seinalizatzaile eran diharduten molekula batzuk (kimiozinak) bestetik; hauen presentziak neutrofiloak eta linfozitoak erakarriko ditu ingurune kaltetura (kimiotaxia).
8. Makrofagoek patogenoak eta kaltetutako egiturak suntsitzen dituzten bitartean eta mastozitoek histamina gehiago askatuko dute (plaketek askatzen duten serotoninarekin batera), eremuko odol hodien dilatazioa (basodilatazioa) eraginez. Horrela, odol fluxu handiago bideratuko da kaltetutako eremura (gorridura) zelula asko bilduz berton (metabolismo tasa altua; berotasuna). Gertatutako kalteak konpontzeko "ejertzitoa" ugarituko dugu horrela. 
9. Gainera, hanturaren bitartekariok, odol-hodien iragazkortasun ahalmena handituko dute eta hodien hormetan zehar neutrofiloak (ahalmen fagozitiko handia dutenak) kaltetutako eremura alde egingo dute (migrazioa; diapedesia). Iragazkortasun honi esker ere, likidoz (plasma) hornituko da ingurunea (gorputzeko eremu horren handitzea). Lekuz aldatutako fluido horretan, konponketak egiteko eta zelula "langileentzako" elikagaiak eta materialak egongo dira.
10. Plaketen agregaziorako faktoreak askatu (tronboxanoak,...) odola koagulatuko da. Odol galerak ekidingo ditugu eta berton egon daitezkeen bakterio edo patogenoen gorputz osotiko barreiatzeak galaraziko ditugu (sepsi sistemikoa ez gertatzeko)

Laburdura interesgarria, ezta? baina gehiago dago. Askoz gehiago. Haratago joan nahiko zenuke? Gehiago sakondu nahiko zenuke? Jarraituko dugu irakurtzen? Jakin-minak jota zaude? Aurrera orduan...

Hobeto kokatzeko, izendatu ditugun protagonista zelular eta molekularrak, labur deskriba ditzagun.

Osagai zelularrak (leukozitoak):

• Mastozitoak: Fc erako hartzaileak dituzte euren gainazalean. IgE antigorputzekiko espezifikoak dira eta inguruan Ig hauek bakterioren bat lotu ezkero, IgE bidez mastozitoen Fc hartzaileetara lotu eta histaminaz betetako besikulen askapena aktibatuko dute (degranulazioa: zitoplasmako kaltzio kontzentrazioak bultzatua). Konplementuaren C3a eta C5a proteina aktibatuek ere, mastozitoen degranulazioa aktibatuko dute. Zelula berezi hauek (basofiloekin batera) ehunetan daude gertakari hauen zain. Zelatan.
• Makrofagoak: Odolean dauden arren, ehunetan ere badaude. Hauek ere zelatan. Fc erako hartzaileak dituzte ere, baina kasu honetan IgG erako antigorputzekiko. IgG hauek bakterioren bat atxilotu ezkero makrofagoen fagozitosian lagunduko dute (opsonizazioa). Bakterioaren fagozitosia gehiago errazteko intentzioarekin, C3b konplementuaren proteina aktibatuak lagunduko du, makrofagoen CR hartzaileetara lotuko dena. Zelula hauek, arrotzen, hondakinen eta suntsitutako egituren fagozitosian berezituak daudenak, Toll erako hartzaileak eta M/F (manosa/fukosa) hartzaileak ere badituzte, bakterioen egitura bereziak detektatu ahal izateko. Aktibatzen direnean, zitokinak askatzen dituzte (kaltetutako eremuko endotelioko zelulak aktibatuko dituztenak bertan leukozitoen atxikipena gertatzeko) eta kimiozinak (leukozitoen erakartzerako molekula kimikoak; kimiotaxia deritzo)
• Neutrofiloak: Odolean bidaiatzen direnak, kaltetutako eremutik pasatzean, zitokinei esker, endotelioko zeluletan atxikituko dira (selektinei esker). Gero, histaminen efektua dela eta, odol hodien endotelioko zelulen artean iragazkortasuna handitua dagoenez, zeharkatu eta kimiozinen erakarpen efektuari esker, eremu kaltetura migratuko dute. Berton fagozitosian aktiboki arituko dira, bakterio arrotzen suntsitzean jardunez.

• Plaketak (leukozitoak ez diren arren): Eremu kaltetuko odolean dabiltzan plaketek serotonina askatzen duten. Honek, histamina legez, efektu basodilatatzeilea eta iragazkortasunaren handitzea dakar. Plaketek, plaketen faktore aktibatzaileen efektuaren ondorioz egiten dute hau. Faktore hauek kaltetutako endotelioko zelulek eta batez ere makrofago aktibatuek askatzen dituzte. Hauen agregazioak ere koagulazioa eta zauriaren estalduran lagunduko dute.

Osagai kimikoak:

- Zelulek askatzen dituztenak (hanturaren bitartekari zelularrak):

• Histamina: nagusiki mastozitoek askatuko dituztenak aktibatzen direnean. Egia esan, zelula guztiek askatzen dituzte neurri handiago edo txikiago batean, kaltetutako zelula epitelialak kasu. Makrofagoek ere bai. Honen papera, odol hodien handitzea (basodilatazioa) eta hauen iragazkortasun tasaren areagotzea da. Zelula epitelialek (NSZ bezala) H1 erako hartzaileak dituzte (histaminaren hartzaileak) eta histaminak, bertara lotuz, bere efektuak piztuko ditu itu zelula hauengan.

Histaminaren berezitasunak 

1. Farmako antihistaminikoak, histaminaren antagonista moduan dihardute eta bere hartzaileetara lotu daitezke histamina lotzea eragotziz. Horrela hanturaren prozesua baretuko litzateke. Oraingoan H1 erako hartzaileetan duten eragina interesatuko zaigu. Bi belaunaldi desberdinetan sailkatzen ditugu histaminaren aurkako botika hauek; lehenengo belaunaldikoek hesi hematoentzefalikoa zeharkatzen zuten, NSZ-ean eraginez (egun, loa eragiten dutela esaten dugu) hidroxizinak kasu (Atarax ®). Bigarren belaunaldikoek ordea (ebastina) ezin dute hesi hematoentzefalikoa gainditu, beraz ez dute efektu hauek eragiten NSZ-rengan. 
2. Hanturaren aurkako efektu hori H1 hartzaileei (epiteliko zeluletan eta NSZean) egozten zaien arren, H2 erako hartzaileak ere badira. Hauek urdaileko zeluletan daude. Histamina bertara lotzean, urdaileko jariakinen (azido klorhidrikoa) isurketan eragiten dute, jariaketa areagotuz. Antihistaminikoek beraz, H2 hartzaileetan ere eragin dezakete, histamina lotzea galaraziz, beraz urdaileko jariakinen bultzada baretuz. Gaur egun ultzera peptidikoaren tratamendurako erabilera baztertua izan da eta omeprazol bezalako protoi ponparen (urdaileko azidotasuna bermatzeko protoien ponpaketa egiten duten ponpak) inhibitzaileak erabiltzen dira; azido klorhidriko produkzio baxuago, urdaileko azidotasun arazo gutxiago. Baina hori beste gai bat izango litzateke, noizbait beraren inguruan arituko garelarik. Hau guzti honekin, galdera interesgarria datorkit burura; hantura prozesuetan, histaminaren eragina urdaileko jariakinen produkzioan, ez da izango babes mekanismo bat digestio aparatuan barrena, jakiekin edo, sar daitezkeen patogeno edo toxikoen suntsipenerako?

• Serotonina: Plaketek jariatzen dute eta, histaminak bezala, basodilatazio eta iragazkortasunaren areagotzean eragiten dute.

Basodilatazio eta iragazkortasunaren handitzea

1. Basodilatazioa: Odol hodiek, euren diametroa handituz, kaltetutako eremura odol fluxu handiagoa ailegatzea bermatuko dute. Horrela, odolarekin batera babes eta konponketa prozesuetan parte hartuko duten zelula eta bestelako partaide molekularrak bertaratuko dira. Era berean elikagai eta material desberdinez hornituko da eremua. Bertan dagoen aktibitate altuak, jarduera metaboliko asko suposatzen ditu eta horrek ere eremuaren berotzea (energia) suposatuko du. Odol metaketaren ondoriozko gorriduraz gain. 
2. Iragazkortasuna handitzen: Odol hodiak zelula epitelialez inguratuak daude. Hauen artean lotura hertsiak daude. Baina hantura prozesuan hauen arteko zirrikituen artetik odoleko plasmaren fluxua ahalbidetzen da. Horrela Neutrofiloak eta bestelako zelulak, kaltetutako eremura irten daitezke (baita odolean doazen monozito gehiago, gero makrofagoetan bilakatuko direnak). Era berean, elikagai eta bestelako hornidura materialez jositako likidoa (plasma) zeharkatu eta eremu kaltetua beteko du, azken hau puztuz. Honi edema deritzogu. Askotan, kalte hauetan zornea kanporatu daiteke. Likido honek zelula immunokonpetente, kaltetutako material eta bakterioetan (patogenoak) aberatsak izaten dira. Likido horrek egiten duen presioak, eremuko nerbio bukaerengan eragiten duenez, eremuko sentsibilitate galera dakar ondoriotzat.

• Prostaglandinak, Leukotrienoan eta Tronboxanoak (azido arakidonikoaren eratorriak): Mastozito eta makrofagoen (eta bestelako zelulen) mintz plamatikoko fosfolipido batzuen eraldaketaz (A fosfolipasa entzimaren bidez) azido arakidonikoa lortzen da (gantz azido bat). Honengan bi entzima jarduten dute; Lipooxigenasa (LOX) eta Ziklooxigenasa (COX). Azken hauek ezagunak dira. Geroago sakonduko dugu hauengan. Bi entzima hauen eraginez azido arakidonikotik, LOX entzimaren bitartez, alde batetik lipoxinak (LX), basodilatazioan eta monozitoen atxikipenean parte hartzen dutenak, eta bestetik leukotrienoak (LT) lortuko ditugu, kimiotaxian parte hartuko dutenak, eremu kaltetura zelula gehiago erakarriz (iragazkortasuna handitu), eta COX entzimaren bidez berriz, prostaglandinak (PG), mina, sukarra, basodilatazioa eta urdaileko babes mukosen bermatzeaz arduratuko direnak (azken hau, konkretuki prostaziklinek (PC) bermatzen dute egia esan), eta bestalde, tronboxanoak (TX), plaketen agregazioan eta beraz, koagulazioan parte hartuko dutenak.

COX entzimei buruzko berezitasunak 

1. Hasteko, esan beharra dago, kortikoideak erabiliz A fosfolipasa entzima inhibitzen dela beraz, "sustraietatik ebakiz", hantura prozesua moztuko genuke. 
2. Bi eratako COX entzima daude; COX-I (urdaileko, giltzurrunetako zeluletan eta plaketetan) eta COX-II (mastozito eta bestelakoz zeluletan). COX-I entzimak sortzen dituen TX, PC eta PG funtzio fisiologikoagoak betetzen dituzten bitartean (lehenago ikusi ditugu bakoitzaren funtzioak), COX-II entzimaren produktuak, bestelako PG eta inflazioaren bitartekariak izaten dira. 
3. Tronboxanoek koagulazioan laguntzen dutela esan dugu. Koagulazioaren funtzioa oso garrantzitsua da. Itxuraz, odol jarioaren etetea eta ondoriozko odol galera galaraztea izango litzateke. Eta hala da, baina horretaz gain beste funtzio garrantzitsu bat ere betetzen du, alegia zaurian edo kaltetutako eremuan odola koagulatuz, bertan egon daitezkeen bakterio edo bestelako patogenoen zabaltzea (odol hodien bidez gorputz osora) ekiditen da. 
4. Erabiltzen ditugun hanturaren aurkako farmakoak (antiinflamatorioak) COX entzima mailan eragiten dute. AIEE edo AntiInflamatorio Ez Esteroideoak erabiltzen dira ugarien. Gaur egun erabiltzen diren ohiko antiinflamatorioek, ibuprofenoa kasu, ez dute espezifikotasunik eta bi COX entzima motak inhibitu ditzakete. Honek, COX-II inhibitzearen ondorioz, efektu analgesikoa (mina gutxitu), antipiretikoa (sukarra gutxitu) eta antiinflamatorioa izango du (basodilatazioa murriztuz,...). Baina, eta hemen dator arazoa, COX-I ere inhibitzearen ondorioz, bestelako prozesu fisiologikoetan "kalteak" suertatuko dira. Adibidez:

- Urdaileko babes mukosaren mantenua bertan behera geratuko da. Horregatik gure amatxok edo aitatxok, ibuprofenoa hartzeko, aldez aurretik urdailean zerbait (jakiren bat bueltaka) izan behar genuela errepikatzen zigun. Urdaila lanean eta babestuta mantentzeko eta farmakoaren efektua baretzeko. Aspirinarekin (azido azetilsalizilikoa) ere berdina gertatzen da. Baina azken honek bigarren arazo bat ere dakar lotua.

- Kontutan hartu beharko dugu aspirinak COX-I entziman egiten duen inhibizio nabaria. Tronboxanoen produkzioa inhibitua suertatuko da eta gure odolaren koagulazio (egia esan, plaketen agregazioa) ahalmena behera egingo luke. Kontu handia beraz, sintrom bezalako farmakoak hartzen ari diren pertsonekin; odoljario (galera) kaltegarriak egon daitezke.

- COX-II espezifikoki inhibitzen duten farmakoak ere existitzen dira (COXIB; rofecoxib,...). Hauek ez lukete COX-I entziman efekturik izango eta giltzurrunetako eta urdaileko zelulak babestuak egongo liratekeen bitartean, COX-II entzimak bultzatuko lukeen hantura efektua gutxitua suertatuko litzateke.

• Zitozinak: Era askotako molekulak dira. funtzio ugariren artean, kimiotaxian laguntzen dute. Asko, makrofago aktibatuek askatutakoak dira. Adibide modura: 

1. Tumoreen nekrosi-faktorea (TNF): Sukarra (hipotalamo mailan), beste zitosinen askapena eta jangura eta pisuaren galera (anorexia edo kakexia) bideratzen duena. Hauek efektu sistemikoak (eragina gorputz osoaren mailan) izango lirateke. Lokalki ere (jariatzen diren eremura mugatuak) eragina izaten dute; basodilatazioa eta odol hodien iragazkortasunaren areagotzea. Koagulazioan (plaketen agregazioa) eta zelula mota askoren apoptosia (euren buruaz beste egitea) bultzatzen du.
2. Interleuzinak (IL-1 eta IL-6): IL-1 sukarra bideratzen du organismo mailan eta endotelioko zelulen aktibatzaileak dira lokalki. Koagulazioaren bitartekari dira ere. IL-6 berriz, linfozitoen aktibatzailea da eta antigorputzen askapena bideratzen du.
3. Interferoia (IFN) birusek eragindako infekzioetan hauen erreplikazio prozesuak oztopatzen dituzte.
4. Hazkuntza faktoreak: Makrofagoen aktibazioan laguntzen dute.

- Odolean aske doazenak (hanturaren bitartekari plasmatikoak):

• Konplementuaren osagaiak (proteinak): Hauek plasman aske doazen proteina batzuk dira. Patogenoen presentzian, besteak beste, aktibatu daitezkeenak. Adibidez C3a eta C5a proteinek degranulazioa aktibatzen dute mastozitoengan. C3b proteina berriz, makrofagoen fagozitosi lanean laguntzen dute (patogenoen opsonizazioan). Hauentzako hartzaile bereziak (CR) daude makrofagoen gainazalean. Babes mekanismoan parte hartuko duten beste zelulentzako seinale kimiko bezala ere dihardutela dirudi (kimiotaxia). Hau guzti hau kontutan izanda, gainontzeko konplementuaren osagai aktibatuak, elkarren arten lotuz, MEK deritzon (Mintzak Erasotzeko Konplexua) egitura eraikitzen dute. MEK egitura hau poro edo zilindro itxura dauka eta mintzak (bakterio arrotzena adibidez) zulatu ditzake. Hau ere, patogenoak akabatzeko mekanismo eraginkor eta zuzena izango litzateke.

• Zininak: Hemen, laburki, bitartekari entzimatiko plasmatikoak sartzen dira. Bradimizina eta fibrinopetidoek irgazkortasuna handitzen dute.  Plasmina, entzima proteolitiko bat da, konplementuaren aktibatzaile (C3 proteina, C3a eta C3b bilakatuz) legez dihardu.
• Antigorputzak (Ig): B linfozitoek askatzen dituzten elementu proteikoak dira (glukoproteinak) eta patogenoei (elementu arrotzek, orokorrean) asoziatutako patroi molekularrak (antigenoak) ezagutu eta atxilotu egiten dituzten molekulak dira. Horrela, patogeno horien suntsipenean lagundu eta errazten dute. Adibidez, makrofagoen fagozitosian lagunduz.